Uzroci, simptomi i liječenje angioedema

Quinck edem se obično definira kao alergijsko stanje, izraženo u njegovim prilično akutnim manifestacijama. Karakterizira ga pojava najjačeg edema kože, kao i sluznice. Rijetko se to stanje manifestira u zglobovima, unutarnjim organima i meningama. U pravilu, angioedem, čiji se simptomi mogu pojaviti kod gotovo svake osobe, javlja se u bolesnika s alergijama.

Glavne značajke bolesti

S obzirom na činjenicu da su alergije, kao što smo već primijetili, odlučujući čimbenik za osjetljivost na angioedem, ne bi bilo suvišno razmotriti mehanizam njegovog djelovanja, koji će pružiti opću sliku bolesti. Posebno alergija je preosjetljiva reakcija dijela tijela na određene iritanse (alergene). To uključuje:

  • Biljni pelud;
  • prašine;
  • Određene namirnice (naranče, jagode, mlijeko, čokolada, plodovi mora);
  • lijekovi;
  • Dole, perje i dlaka za kućne ljubimce.

Izravno alergijske reakcije postoje u dvije varijante: reakcije neposrednog tipa i reakcije s odgodenim tipom. Što se tiče angioedema, on djeluje kao neposredan oblik takve reakcije i izuzetno je opasan. Tako organizam, kada se alergen unese u svoje okruženje, započinje proizvodnju značajne količine histamina. U pravilu, histamin u njemu je u stanju neaktivnosti i njegovo oslobađanje nastaje isključivo u uvjetima patološke prirode. To je oslobađanje histamina i izaziva oticanje pri zgušnjavanju krvi.

Kada razmatramo indirektne čimbenike koji pridonose nastanku predispozicije za takvo stanje kao Quinckeov edem, možemo razlikovati slijedeće tipove:

  • Bolesti povezane s radom endokrinog sustava;
  • Bolesti povezane s unutarnjim organima;
  • Parazitski i virusni oblici infekcija (giardijaza, hepatitis, kao i crv).

Vrste angioedema

Quincke edem, ovisno o prirodi pojave, je dva tipa: alergijski i pseudoalergijski.

  • Alergijski angioedem. Ova vrsta edema očituje se u obliku specifičnog odgovora na dio organizma koji se javlja kada je u interakciji s alergenom. Najčešće se alergijski edem manifestira u slučaju alergija na hranu.
  • Nealergijski angioedem. U ovom slučaju, stvaranje edema je važno među onima koji imaju kongenitalnu patologiju, formiranu u sustavu komplementa (proteinski kompleks, koji ima svježi krvni serum), koji se prenosi na djecu od roditelja. Sustav komplementa zbog svojih osobina je odgovoran za osiguravanje imunološke obrane tijela. Kada alergen uđe u tijelo, aktiviraju se proteini, nakon čega se provodi humoralna regulacija kako bi se uklonili iritantni mehanizmi.

Kršenje sustava komplementa određuje spontanost u aktivaciji proteina, koji postaje odgovor tijela na određene podražaje (kemijske, termalne ili fizičke). Kao rezultat toga - razvoj masivne alergijske reakcije.

U slučaju pogoršanja angioedema i njegovih simptoma nealergijskog tipa, javljaju se edematozne promjene na koži, kao i sluznice respiratornog trakta, crijeva i želuca. Spontanost pogoršanja pseudoalergijskog edema može biti potaknuta čimbenicima kao što su promjene temperature, trauma ili emocionalni stres. U međuvremenu, trećina slučajeva, koji dovode do angioedema, uzrok ove reakcije je neobjašnjiva. U drugim slučajevima, uzrok njegove pojave može se pripisati alergijama na drogu ili hranu, bolestima protoka krvi i ujedima kukaca, kao i autoimunim bolestima.

Kvinkove edem: simptomi

Kao što se može razumjeti iz samog naziva, angioedem se odlikuje pojavom akutnog edema kože (sluznica ili potkožnog tkiva). Najčešća manifestacija je edem tkiva lica kože, te stopala i stražnje površine ruku. Što se tiče boli, obično je nema.

U području edema, koža postaje blijeda, a on sam može promijeniti svoju lokalizaciju na određeno područje tijela. Karakterizira ga gustoća edeme koja se, kada se pritisne prstom, ne formira karakteristična jama. U većini slučajeva angioedem je povezan s bolešću poput urtikarije. U takvoj situaciji, tijelo se pojavljuje u purpurnim svrbežima s jasno definiranim oblicima, dok se oni mogu stopiti jedan s drugim, formirajući kontinuirano mjesto. Raspravljajući o košnicama, treba napomenuti da je bolest sama po sebi neugodna, ali sama po sebi ne ugrožava život. Ona zapravo djeluje kao edem, karakterističan za gornje slojeve kože.

Takav oblik bolesti kao što je edem ždrijela, grkljana ili traheje izuzetno je opasan, a javlja se u 25% slučajeva morbiditeta. Edem larinksa karakteriziraju sljedeći simptomi:

  • Teško disanje;
  • anksioznost;
  • Pojava "lajanja" kašlja;
  • Hrapav glas;
  • Karakteristično plavo u licu, nakon čega slijedi bljedilo;
  • Gubitak svijesti (u nekim situacijama).

Prilikom pregleda sluzokožnog grla s ovim vrstama angioedema, simptome karakterizira edem, koji se formira u nepcu i palatinskim lukovima, a također se primjećuje suženje u lumenu usta. S daljnjim širenjem edema (na traheju i grkljan), sljedeći je uvjet asfiksija, odnosno napadi bez daha, koji, u nedostatku medicinske skrbi, mogu biti smrtonosni.

Što se tiče edema unutarnjih organa, on se očituje u sljedećim uvjetima:

  • Jaka bol u trbuhu;
  • povraćanje;
  • proljev;
  • Trnci nepca i jezika (s lokalizacijom edema u crijevima ili u želucu).

U tim slučajevima mogu se isključiti promjene na koži, kao i vidljive sluznice, što može značajno otežati pravovremenu dijagnozu bolesti.

Također je nemoguće izuzeti iz razmatranja takav tip angioedema, kao edem u području membrana mozga, iako je to vrlo rijetko. Među glavnim simptomima su sljedeći:

  • Letargija, letargija;
  • Krutost, karakteristična za mišiće vrata (u ovom slučaju, kada je glava nagnuta, nemoguće je dodirnuti prsa s bradom pacijenta);
  • mučnina;
  • Grčevi (u nekim slučajevima).

Edemi različitih lokalizacija imaju sljedeće uobičajene simptome:

  • Inhibicija ili agitacija;
  • Bolovi u zglobovima;
  • Groznica.

Na temelju popratnih čimbenika i općih stanja, angioedem ima sljedeću klasifikaciju:

  • Akutni edemi (trajanje bolesti je do 6 tjedana);
  • Kronični edemi (bolest traje dulje od 6 tjedana);
  • Stečeni edem;
  • Uzrokovano nasljednom prirodom edema;
  • Edemi s urtikarijom;
  • Izolirani od bilo kojeg tipa oticanja stanja.

Dijagnoza angioedema

Iznimno važna komponenta u dijagnostici bolesti je utvrđivanje čimbenika koji je izazivaju. Na primjer, to može biti razmatranje moguće povezanosti tog stanja s upotrebom određene hrane, lijekova itd. Takva veza se također može potvrditi uzimanjem relevantnih alergijskih testova ili otkrivanjem specifične vrste imunoglobulina u krvi.

Paralelno s provođenjem testova alergije, provodi se i procjena opće analize urina, krvi i biokemijskih komponenti krvi. Uz to se uzima uzorak za analizu različitih elemenata u sustavu komplementa, analizu fekalija za helmente i protozoe. Smatra se mogućim isključenjem bolesti autoimune prirode, kao i bolesti krvi i crijeva.

Quinckeov edem: uklanjanje simptoma i liječenje

Fokus terapije u ovom slučaju usmjeren je na suzbijanje stvarnih alergijskih reakcija. Teški slučajevi u kojima ublažavanje urtikarije nije moguće, uključuju uvođenje injekcija deksametazona, prednizona i hidrokortizona. Osim toga, liječnik je propisao:

  • Antihistaminici;
  • Enzimski pripravci, usmjereni na suzbijanje osjetljivosti na djelovanje alergena;
  • Dijetetska prehrambena hipoalergena akcija s iznimkom citrusa, čokolade, kave, alkohola, kao i začinjene hrane iz prehrane.

Osim toga, postoji i terapija koja omogućuje rehabilitaciju svakog od mjesta s kroničnom infekcijom. Bakterije olakšavaju oslobađanje histamina u prisutnosti alergena u tijelu.

U slučaju liječenja edema sa svojom nasljednom genezom, liječnik određuje komplementarnu terapiju za pacijenta. Njime se naknadno ispravlja nedostatak C1 inhibitora u tijelu.

Liječenje idiopatskog oblika u kojem alergen nije određen, propisani su antihistaminici s produljenim djelovanjem. Istina, oni samo dopuštaju da se eliminiraju vanjske manifestacije, bez utjecaja na sam uzrok bolesti, što određuje inferiornost ove vrste liječenja.

Da biste dijagnosticirali angioedem i odredili praćenje, kontaktirajte liječnika ili alergologa. Ako je potrebno, bilo koji od ovih specijalista može dodatno uputiti pacijenta na dermatologa.

Quinckeov edem

Quincke edem je akutna bolest koja se odlikuje pojavom jasno ograničenog angioedema kože, potkožnog tkiva i sluznice različitih organa i tjelesnih sustava. Glavni uzročni čimbenici su istinite i lažne alergije, zarazne i autoimune bolesti. Angioedem se akutno javlja i prolazi unutar 2-3 dana. Terapijske mjere za angioedem uključuju olakšanje komplikacija (obnova dišnih putova), infuzijsku terapiju (uključujući C1-inhibitor i aminokaproičnu kiselinu u nasljednom edemu), uvođenje glukokortikoida, antihistaminika.

Quinckeov edem

Quincke edem (angioedem) - akutno razvijajući lokalni edem kože, potkožnog tkiva, sluznice alergijske ili pseudo-alergijske prirode, najčešće se javlja na licu (usne, kapci, obraz, jezik), rjeđe - sluznice (respiratorne, gastrointestinalne) trakta, mokraćnih organa). S razvojem angioedema u području jezika i grkljana, dišni putevi se mogu slomiti, a postoji i rizik od gušenja. Nasljedni oblik dijagnosticira se u 25% bolesnika, a jedan u 30%, u drugim slučajevima nije moguće utvrditi uzročni faktor. Prema statistikama, u životu, angioedem se javlja u oko 20% populacije, au 50% slučajeva angioedem se kombinira s urtikarijom.

razlozi

Stečeni angioedem često se razvija kao odgovor na prodor alergena u tijelo - lijek, hrana, kao i ugrizi i ubodi insekata. Akutna alergijska reakcija koja se javlja s otpuštanjem upalnih medijatora povećava propusnost krvnih žila koje se nalaze u potkožnom masnom tkivu i submukoznom sloju i dovodi do pojave lokalnog ili rasprostranjenog edema tkiva na licu i drugdje u tijelu. Quincke edem može se razviti i kod pseudoalergija, kada se u odsutnosti imunološke faze razvija preosjetljivost na određene lijekove, prehrambene proizvode i aditive u hrani.

Drugi uzročni čimbenik koji doprinosi nastanku edema je uporaba lijekova kao što su ACE inhibitori (kaptopril, enalapril), kao i antagonisti receptora angiotenzina II (valsartan, eprosartan). U ovom slučaju, angiotekoza je opažena uglavnom u starijih osoba. Mehanizam edema tijekom primjene ovih lijekova je posljedica blokade angiotenzin-konvertirajućeg enzima, što rezultira smanjenim vazokonstriktivnim učinkom hormona angiotenzina II i usporava se razaranje vazodilatatorskog bradikinina.

Quincke edem se također može razviti s kongenitalnim (nasljednim) ili stečenim nedostatkom C1-inhibitora, koji regulira aktivnost komplementarnog sustava, koagulaciju krvi i fibrinolizu, te kalikrein-kininski sustav. U isto vrijeme, nedostatak C1 inhibitora javlja se kako s njegovom nedovoljnom formacijom, tako is povećanom uporabom i nedovoljnom aktivnošću ove komponente. Kod nasljednih edema, kao posljedica mutacija gena, narušava se struktura i funkcija inhibitora C1, javlja se prekomjerna aktivacija komplementa i Hagemann faktora, a kao posljedica, povećava se stvaranje bradikinina i C2-kinina, što povećava propusnost krvnih žila i dovodi do stvaranja angioteka. Stečeni angioedem zbog nedostatka C1-inhibitora razvija se tijekom njegovog ubrzanog trošenja ili uništavanja (proizvodnja autoantitijela) u malignim neoplazmama limfnog sustava, autoimunim procesima i nekim infekcijama.

Ponekad postoji varijanta nasljednog angioedema s normalnom razinom C1-inhibitora, na primjer, s obiteljskom mutacijom Hagemanovog faktora gena, kao i kod žena, kada je povećana proizvodnja bradikinina i njegova odgođena destrukcija uzrokovana inhibicijom aktivnosti ACE od strane estrogena. Često se različiti uzročni faktori međusobno kombiniraju.

klasifikacija

Prema kliničkim manifestacijama postoji akutni tijek angioedema koji traje manje od 1,5 mjeseca i kronični tijek, kada patološki proces traje 1,5-3 mjeseca i duže. Izdvojite izolirane i kombinirane s urtikarijom angioteka.

Ovisno o mehanizmu razvoja edema, postoje bolesti uzrokovane disregulacijom sustava komplementa: nasljedne (postoji apsolutni ili relativni nedostatak inhibitora C1, kao i njegova normalna koncentracija), stečene (s nedostatkom inhibitora) i angioedem koji se razvija kada se koriste ACE inhibitori, zbog alergija ili pseudo-alergija, na pozadini autoimunih i zaraznih bolesti. Također se razlikuje idiopatski angioedem kada nije moguće utvrditi specifičan uzrok razvoja angioedema.

Simptomi angioedema

Angioedem se razvija, u pravilu, akutno u roku od 2-5 minuta, rjeđe, angioedem se može formirati postupno s povećanjem simptoma tijekom nekoliko sati. Tipična mjesta lokalizacije su područja tijela gdje se nalaze labavo vlakno: u području kapaka, obraza, usana, na sluznici usne šupljine, na jeziku i na skrotumu kod muškaraca. Ako se edem razvije u području grkljana, javlja se promuklost, poremećaj govora, javlja se disanje. Razvoj u submukoznom sloju probavnog trakta dovodi do slike akutne crijevne opstrukcije - pojave jakih bolova u trbuhu, mučnine, povraćanja i poremećaja stolice. Mnogo rjeđe je angioedem s lezijama sluznice mokraćnog mjehura i uretrom (zadržavanje mokraće, bol tijekom mokrenja), pleura (bol u prsima, kratkoća daha, opća slabost), mozak (simptomi prolazne moždane cirkulacije), mišići i zglobovi,

Quinck edem u alergijskoj i pseudoalergijskoj etiologiji u polovici slučajeva popraćen je urtikarijom s svrbežnom kožom, mjehurićima, a može se kombinirati s reakcijama drugih organa (nosna šupljina, bronhopulmonalni sustav, gastrointestinalni trakt), kompliciran razvojem anafilaktičkog šoka.

Nasljedni edem povezan s oslabljenim radom komplementarnog sustava, u pravilu se javlja u dobi do 20 godina, manifestira se sporim razvojem simptoma bolesti i njihovog rasta tijekom dana i postupnom regresijom u 3-5 dana, čestim oštećenjem sluznice unutarnjih organa (abdominalna) sindrom, edem grkljana). Quincke edem zbog nasljednih poremećaja ima tendenciju ponavljanja, ponavljajući se od nekoliko puta godišnje do 3-4 puta tjedno pod utjecajem raznih faktora koji izazivaju - mehaničko oštećenje kože (sluznica), prehlada, stresa, alkohola, estrogena, inhibitora ACE, itd.

dijagnostika

Karakteristična klinička slika, tipična za angioedem s lokalizacijom na licu i drugim otvorenim dijelovima tijela, omogućuje vam brzu dijagnozu. Situacija je teža s pojavom slike "akutnog abdomena" ili prolaznog ishemijskog napada, kada je potrebno razlikovati opažene simptome od niza bolesti unutarnjih organa i živčanog sustava. Još je teže razlikovati nasljedni i stečeni angioedem, identificirati specifični uzročni faktor koji je uzrokovao njegov razvoj.

Pažljivo prikupljanje anamnestičkih informacija omogućuje utvrđivanje nasljedne predispozicije u smislu alergijskih bolesti, kao i prisutnost slučajeva angioedema kod rođaka pacijenta bez identificiranja bilo kakvih alergija. Također je potrebno pitati o smrti rođaka od gušenja ili čestih posjeta kirurzima o napadima ponovljene jake boli u trbuhu bez provođenja bilo kakvih kirurških zahvata. Također je potrebno utvrditi je li bolesnik bolovao od bilo koje autoimune ili karcinoma, bilo da uzima ACE inhibitore, blokatore angiotenzin II receptora, estrogene.

Analiza pritužbi i podataka o inspekcijskom pregledu često nam omogućuje da uvjetno napravimo razliku između nasljednog i stečenog angioedema. Primjerice, nasljedne angiociste karakterizira polagano rastući i dugotrajni edem, često zahvaćajući sluznicu grkljana i probavnog trakta. Simptomatologija se često javlja nakon manje ozljede kod mladih ljudi u odsustvu bilo kakve povezanosti s alergenima, a antihistaminici i glukokortikoidi su nedjelotvorni. Istovremeno, nema drugih manifestacija alergije (urtikarija, bronhijalna astma), što je karakteristično za edem alergijske etiologije.

Laboratorijska dijagnostika nealergijske prirode angioedema otkriva smanjenje razine i aktivnosti inhibitora C1, autoimune patologije i limfoproliferativnih bolesti. Kada je angioedem povezan s alergijama, eozinofilija u krvi, povećane razine ukupnog IgE, otkriveni su pozitivni kožni testovi.

U slučaju disanja stridora u slučaju edema grkljana, može biti potrebna laringoskopija, u slučaju abdominalnog sindroma - pažljiv pregled kirurga i potrebna instrumentalna ispitivanja, uključujući endoskopske (laparoskopija, kolonoskopija). Diferencijalna dijagnoza angioedema provodi se s drugim edemima uzrokovanim hipotiroidizmom, kompresijom gornje šuplje vene, patologijom jetre, bubrega, dermatomiozitisom.

Liječenje angioedema

Prije svega, u slučaju angioedema bilo koje etiologije, potrebno je ukloniti prijetnju životu. Za to je važno obnoviti prohodnost dišnih putova, uključujući i trahealnu intubaciju ili konikotomiju. U slučaju alergijskog angioedema, primjenjuju se glukokortikoidi i antihistaminici, eliminira se kontakt s potencijalnim alergenom, provodi se infuzijska terapija i enterosorpcija.

U slučajevima angioedema nasljedne geneze u akutnom razdoblju, preporuča se primjena inhibitora C1 (ako je dostupan), svježe zamrznute zamrznute plazme, antifibrinolitičkih lijekova (aminokaproične ili traneksamične kiseline), androgena (danazol, stanozol ili methyltestosterone), te za angioedem u području lica i vrata glukokortikoidi, furosemid. Nakon poboljšanja i remisije nastavlja se liječenje androgenima ili antifibrinolitikom. Primjena androgena kontraindicirana je u djece, žena tijekom trudnoće i dojenja, kao i kod muškaraca s malignim tumorima prostate. U tim slučajevima, oralno davanje aminokaproične (ili traneksamične) kiseline se koristi u pojedinačno odabranim dozama.

Bolesnicima s nasljednim angioedemom prije izvođenja stomatoloških zahvata ili kirurških intervencija kao kratkotrajne profilakse preporuča se uzimati traneksaminsku kiselinu dva dana prije operacije ili androgene (u odsustvu kontraindikacija) šest dana prije kirurškog zahvata. Neposredno prije invazivne intervencije preporučuje se unositi prirodnu plazmu ili aminokapronsku kiselinu.

Prognoza i prevencija

Ishod angioedema ovisi o ozbiljnosti manifestacija i pravodobnosti terapijskih mjera. Dakle, edem laringeala u odsustvu hitne skrbi završava smrću. Ponavljajuća urtikarija u kombinaciji s angioedemom koja traje šest mjeseci ili dulje, u 40% bolesnika se dalje promatra još 10 godina, a kod 50% može doći do dugotrajne remisije čak i bez potpornog liječenja. Nasljedna angioteka se povremeno ponavlja tijekom cijelog života. Ispravno odabrano potporno liječenje omogućuje izbjegavanje komplikacija i značajno poboljšava kvalitetu života bolesnika s angioedemom.

Kod alergijske geneze bolesti važno je pridržavati se hipoalergijske prehrane, odbijati uzimanje potencijalno opasnih lijekova. U slučaju nasljednog angioedema potrebno je izbjegavati oštećenja, virusne infekcije, stresne situacije, uzimati ACE inhibitore, agense koji sadrže estrogen.

Quinckeov edem (angioedem). Uzroci, simptomi, fotografija, hitna prva pomoć, liječenje.

Web-lokacija pruža osnovne informacije. Odgovarajuća dijagnoza i liječenje bolesti mogući su pod nadzorom savjesnog liječnika. Bilo koji lijekovi imaju kontraindikacije. Potrebna je konzultacija

Stanje imunološkog sustava i mehanizam razvoja angioedema

Da bi se razumio uzrok i mehanizam nasljednog angioedema, potrebno je rastaviti jednu od komponenti imunološkog sustava. Radi se o sustavu komplimenta. Sustav komplementa važna je komponenta urođene i stečene imunosti, a sastoji se od kompleksa proteinskih struktura.

Sustav komplementa je uključen u provedbu imunološkog odgovora i namijenjen je zaštiti tijela od djelovanja stranih agensa. Osim toga, sustav komplementa je uključen u upalne i alergijske reakcije. Aktivacija komplementarnog sustava dovodi do oslobađanja specifičnih aktivnih tvari (bradikinin, histamin, itd.) Iz specifičnih imunoloških stanica (bazofila, mastocita), što pak potiče upalnu i alergijsku reakciju.

Sve je to popraćeno širenjem krvnih žila, povećanjem njihove propusnosti za krvne komponente, smanjenjem krvnog tlaka, pojavom različitih erupcija i edema. Sustav komplementa reguliran je specifičnim enzimima, jedan od tih enzima je inhibitor C1. Količina i kvaliteta koja određuje razvoj angioedema. Znanstveno je dokazano da je nedostatak C1 inhibitora glavni uzrok razvoja nasljednog i stečenog angioedema. Na temelju svoje funkcije, inhibitor C1 treba inhibirati i kontrolirati aktivaciju komplementa. Kada to nije dovoljno, dolazi do nekontrolirane aktivacije komplimenta i od specifičnih stanica (mastociti, bazofili), masovno oslobađanje biološki aktivnih tvari potiče mehanizme alergijske reakcije (bradikinin, serotonin, histamin itd.). Glavni uzrok edema su bradikinin i histamin, koji šire žile i povećavaju propusnost krvnih žila za tekuću komponentu krvi.

U slučaju alergijskog angioedema, razvojni mehanizam sličan je anafilaktičkoj reakciji. vidjeti mehanizam razvoja anafilaksije

Mehanizam stvaranja edema

Edem se javlja u dubokim slojevima, potkožnom masnom tkivu i sluznicama kao posljedica ekspanzije krvnih žila (venula) i povećanja njihove propusnosti za tekuću komponentu krvi. Kao rezultat, intersticijska tekućina se nakuplja u tkivima, što određuje edeme. Vaskularna dilatacija i povećanje njihove permeabilnosti rezultat su oslobađanja biološki aktivnih tvari (bradikinin, histamin, itd.) Prema gore opisanim mehanizmima (sustav komplementa, mehanizam anafilaksije).

Važno je napomenuti da su razvoj angioedema i urtikarije slični. Samo kod urtikarije dolazi do ekspanzije krvnih žila u površinskim slojevima kože.

Uzroci angioedema

Glavni čimbenici koji izazivaju pojavu nasljednog angioedema:

  • Emocionalni i fizički stres
  • Zarazne bolesti
  • ozljeda
  • Kirurške intervencije, uključujući stomatološke zahvate
  • Menstrualni ciklus
  • trudnoća
  • Estrogenska kontraceptivna sredstva
Sljedeće bolesti pridonose manifestaciji stečenog angioedema:
  • Kronična limfocitna leukemija
  • Ne-Hodgkinov limfom
  • limfosarkom
  • mijeloma
  • Primarna krioglobulinemija
  • Limfocitni limfom
  • Waldenstrom Macroglobulinemia
Sve ove bolesti pridonose smanjenju razine inhibitora C1 i povećavaju mogućnost nekontrolirane aktivacije komplementa s oslobađanjem biološki aktivnih tvari.

Kod angioedema vezanog uz uporabu ACE inhibitora, razvoj bolesti temelji se na smanjenju razine specifičnog enzima (angiotenzin II), što dovodi do povećanja razine bradikina. Prema tome, to dovodi do edema. ACE inhibitori (kaptopril, enalapril), lijekovi se uglavnom koriste za kontrolu krvnog tlaka. Simptomi angioedema nakon uporabe takvih lijekova ne pojavljuju se odmah. U većini slučajeva (70-100%), oni se manifestiraju tijekom prvog tjedna liječenja ovim lijekovima.

Uzroci alergijskog angioedema, vidi Uzroci anafilaksije

Vrste angioedema

Simptomi angioedema, fotografija

Prekursori angioedema

Nositelji angioedema: trnci, gori u području edema. u
Prije ili tijekom edema, 35% pacijenata postaje ružičasto ili crvenilo kožu trupa ili udova.

Kako bi se uhvatili u koštac sa simptomima angioedema, potrebno je shvatiti da se pojava simptoma i njihove karakteristike razlikuju ovisno o vrsti edema. Tako će se angioedem u anafilaktičkom šoku ili drugoj alergijskoj reakciji razlikovati od epizode nasljednog ili stečenog angioedema. Razmotrite simptome zasebno za svaku vrstu angioedema.

Simptomi angioedema ovise o mjestu nastanka

Prva hitna pomoć za angioedem

Trebam li zvati hitnu pomoć?
Hitna pomoć se mora nazvati u svakom slučaju angioedema. Pogotovo ako je ovo prva epizoda.
Indikacije za hospitalizaciju:

  • Oticanje jezika
  • Kratkoća daha uzrokovana oticanjem dišnih putova.
  • Crijevni edem (simptomi: bol u trbuhu, proljev, povraćanje).
  • Nedostatak ili blagi učinak liječenja kod kuće.
Kako pomoći prije dolaska hitne pomoći?
  1. Otpustite dišni put
  2. Provjerite dah
  3. Provjerite puls i tlak
  4. Ako je potrebno, izvršite kardiopulmonalno oživljavanje. Vidi prvu pomoć za anafilaktički šok.
  5. Primijeniti lijekove
Taktike liječenja lijekovima za nealergijski angioedem i alergijske eases malo se razlikuju. S obzirom na činjenicu da nealergijski angioedem ne reagira dobro na esencijalne lijekove (adrenalin, antihistaminici, glukokortikoidni lijekovi) koriste se za liječenje akutnih alergijskih reakcija. Međutim, kako praksa pokazuje, bolje je početi s tim lijekovima, osobito ako je prvi put identificiran slučaj angioedema i njegov točan uzrok još nije utvrđen.

Lijekovi se daju u specifičnom nizu. U početku se uvijek ubrizgava adrenalin, zatim hormoni i antihistaminici. Međutim, s ne tako izraženom alergijskom reakcijom, unošenje hormona i antihistaminika je dovoljno.

  1. Adrenalin
Kod prvih simptoma angioedema treba ubrizgati adrenalin. To je lijek izbora za sve opasne alergijske reakcije.

Gdje ući adrenalin?
Obično se u pretpozicionoj fazi lijek ubrizgava intramuskularno. Najbolje mjesto za ubrizgavanje adrenalina je srednja trećina vanjske površine bedra. Značajke cirkulacije krvi u ovom području omogućuju brzo širenje lijeka po cijelom tijelu i početak djelovanja. Međutim, adrenalin se može ubrizgati u druge dijelove tijela, na primjer, u deltoidni mišić ramena, gluteus, itd. Važno je napomenuti da se u hitnim situacijama, kada se nabrekne vrat, jezik, adrenalin ubrizgava u dušnik ili ispod jezika. Ako je potrebno i moguće, adrenalin se daje intravenozno.

Koliko ući?
Obično u takvim situacijama postoji standardna doza za odrasle od 0,3-0,5 ml 0,1% otopine adrenalina, za djecu od 0,01 mg / kg tjelesne težine u prosjeku 0,1-0,3 ml 0,1% otopine. Ako nema učinka, primjena se može ponoviti svakih 10-15 minuta.

Trenutno postoje posebni uređaji za prikladno davanje adrenalina, u kojima je doza strogo definirana i dozirana. Takvi uređaji su EpiPen štrcaljka, uređaj sa zvučnim uputama za korištenje Allerjeta. U SAD-u i europskim zemljama takav uređaj nosi svatko tko pati od anafilaktičkih reakcija i, ako je potrebno, može samostalno davati adrenalin.
Glavni učinci lijeka: Smanjuje oslobađanje tvari alergijske reakcije (histamin, bradikinin, itd.), Povećava krvni tlak, eliminira spazam u bronhijama, povećava učinkovitost srca.

  1. Hormonski lijekovi
Sljedeći lijekovi koriste se za liječenje alergijske reakcije: deksametazon, prednizon, hidrokortizon.

Gdje ući?
Prije dolaska ambulante možete unijeti lijek intramuskularno, u istoj glutealnoj regiji, ali vjerojatno intravenski. U nedostatku mogućnosti injekcije pomoću štrcaljke, moguće je da se sadržaj ampule jednostavno izlije pod jezik. Pod jezikom su vene kroz lijek se dobro i brzo upija. Učinak uz uvođenje lijeka ispod jezika događa se mnogo brže nego s intramuskularnom injekcijom, čak i intravenozno. Kao da lijek ulazi u sublingvalne vene, odmah se širi, zaobilazeći jetrenu barijeru.

Koliko ući?

  • Deksametazon od 8 do 32 mg, u jednoj ampuli od 4 mg, 1 tableta 0,5 mg.
  • Prednizolon od 60-150 mg, u jednoj ampuli od 30 mg, 1 tableta od 5 mg.
Lijekovi postoje u tabletama, ali je brzina početka učinka mnogo manja nego kod gore navedenih metoda primjene (u / m i / in). Ako je potrebno, hormoni se mogu uzimati u obliku tableta u naznačenim dozama.
Glavni učinci lijekova: osloboditi upale, oticanje, svrbež, povećati krvni tlak, zaustaviti oslobađanje tvari koje uzrokuju alergijske reakcije, pomoći eliminirati bronhospazam i poboljšati rad srca.
  1. antihistaminici
Uglavnom se koriste lijekovi koji blokiraju H1-receptore (loratadin, cetirizin, klemastin, suprastin). Međutim, dokazano je da je antialergijski učinak pojačan kombinacijom H1 i H2 blokatora histamina. Blokatori H2 receptora uključuju famotidin, ranitidin, itd.

Gdje ući?
Bolje je davati lijek intramuskularno, međutim, u obliku tableta, lijekovi će djelovati, ali s kasnijim učinkom.

Koliko ući?
Suprastin - 2 ml-2%; 50 mg tablete;
Clemastin - 1 ml - 0,1%;
Cetirizin - 20 mg;
Loratadin - 10 mg;
Famotidin - 20-40 mg;
Ranitidin - 150-300 mg;

Glavni učinci lijekova: eliminirati oticanje, svrbež, crvenilo, zaustaviti oslobađanje tvari koje izazivaju alergijsku reakciju (histamin, bradikinin, itd.).

Lijekovi koji se koriste za ne-alergijske Quinckesove otekline pletene uz smanjenje razine C1-inhibitora (nasljedne, stečene Quincke edeme)

Lijekovi koji se obično primjenjuju tijekom hospitalizacije:

  • Pročišćeni koncentrat C1-inhibitora, intravenozno primijenjen u Europi i SAD-u. U Ruskoj Federaciji još se ne primjenjuje.
  • U odsutnosti koncentrata, C1 inhibitor. Injektira se svježe zamrznuta plazma od 250-300 ml, koja sadrži dovoljnu količinu C1 inhibitora. Međutim, u nekim slučajevima, njegova uporaba može pogoršati edem Quinckea.

Pripravci koji se mogu primijeniti neovisno prije dolaska hitne pomoći:

  • Aminokaproinska kiselina 7-10 g dnevno unutar do potpunog prestanka pogoršanja. Ako je moguće, stavite kapaljku u dozi od 100-200 ml.
  • Učinci: lijek ima antialergijsko djelovanje, neutralizira djelovanje biološki aktivnih tvari alergije (badikinin, kaleikrein, itd.), Smanjuje propusnost krvnih žila, što pomaže u eliminaciji edema.
  • Preparati muških spolnih hormona (androgeni): danazol, stanazol, metiltesterone.
Doze: danazol 800 mg dnevno; stanazol 4-5 mg dnevno, metoda gutanja ili intramuskularno; metiltesterona 10-25 mg dnevno, način davanja, ispod jezika.

Učinci: ovi lijekovi pojačavaju proizvodnju C1-inhibitora, čime se povećava njegova koncentracija u krvi, čime se eliminira glavni mehanizam razvoja bolesti.

Kontraindikacije: trudnoća, dojenje, djetinjstvo, rak prostate. Kod djece se, zajedno s androgenima, koristi aminokaproinska kiselina.

Što učiniti kada oticanje grkljana?

Bolničko liječenje

U kojem odjelu se liječe?

Ovisno o ozbiljnosti i prirodi edema, pacijent se šalje u odgovarajući odjel. Primjerice, pacijent će biti poslan u jedinicu intenzivne njege u slučaju teškog protuupalnog šoka. U slučaju edema grkljana, to može biti otorinolaringološki odjel ili ista reanimacija. U slučaju umjerenog angioedema koji nije opasan po život, pacijent se liječi u odjelu za alergologiju ili u uobičajenom terapeutskom odjelu.

Što je liječenje?
Za alergijski angioedem, koji je dio anafilaktičke reakcije, lijekovi izbora su adrenalin, glukokortikoidni hormoni i antihistaminici. Osim toga, provodi se detoksikacijska terapija intravenoznom primjenom posebnih otopina (reopluglukin, ringer lactate, fizikalna otopina, itd.). U slučaju alergena na hranu koriste se enterosorbenti (aktivni ugljen, enterosgel, bijeli ugljen itd.). Simptomatska terapija se također provodi ovisno o simptomima koji su se pojavili, naime, u slučaju poteškoća s disanjem, sredstva se koriste za ublažavanje bronhospazma i širenje dišnih putova (eufilin, salbutamol, itd.)

Kod nealergijskog angioedema (nasljednog, stečenog angioedema), praćenog smanjenjem koncentracije inhibitora C1 u krvi, strategija liječenja je nešto drugačija. U ovom slučaju, adrenalin, hormoni, antihistaminici nisu lijekovi prvog izbora, budući da njihova učinkovitost u tim vrstama angioedema nije tako visoka.
Lijekovi prvog izbora su oni koji povećavaju nedostatak enzima u krvi (inhibitor C1). To uključuje:

  • Pročišćeni koncentrat C1-inhibitora;
  • Svježe zamrznuta plazma;
  • Pripravci muških spolnih hormona: danazol, stanazolol;
  • Antifibrinolitički lijekovi: aminokaproinska kiselina, traneksaminska kiselina.
U slučaju jakog edema grla i potpunog zatvaranja respiratornog trakta, napravljen je RGT rez, postavljena je posebna cijev za alternativni put disanja (traheostomija). U teškim slučajevima, prenijeti na respirator.
Dužina boravka u bolnici ovisi o težini bolesti. U prosjeku, tijekom liječenja u terapeutskom odjelu, boravak pacijenta u bolnici je 5-7 dana.

Još Jedna Objava O Alergijama

Masti, vuče gnoj iz rana - što je bolje

Posebne masti koje mogu povući gnoj moraju biti u svakom kućnom medicinskom sanduku. Oni su korisni u slučajevima gdje se uobičajeni antiseptik ne može nositi. Za liječenje rana, posjekotina, dovoljna je uobičajena alkoholna otopina ili vodikov peroksid, ali ponekad infekcija prodire dublje nego što se može postići površnim sredstvima.


Herpes mast na tijelu: popis najučinkovitijih i jeftinih lijekova

Herpes je najčešća patologija virusne etiologije koja utječe na površinske slojeve dermisa i sluznice organa. Nemoguće je potpuno izliječiti zaraznu bolest, ali je moguće suzbiti aktivnost patogena, smanjiti ozbiljnost simptoma.


Liječnik je dijagnosticirao ekcem - opisujemo metode liječenja ekcema na rukama narodnih lijekova

Ekcem je česta dermatološka bolest s nejasnom etiologijom koja ima neuroalergijsku prirodu.Razlikuju se po tipovima: istinski, alergijski, profesionalni, mikrobni, seboroični i dječji ekcemi.


Alergijski dermatitis kod odraslih - liječenje i simptomi

Alergijski dermatitis javlja se pod utjecajem određenih tvari kod osoba s povećanom razinom osjetljivosti. Bolest se manifestira u alergijskoj reakciji sporog tipa.